Nat Commun：EZH2甲基化ERG K362肽链并增强癌中TMPRSS2-ERG的致癌活性

ETS特异性表征是一类控制增殖、分化和致肿瘤作用的信号依赖性特异性调节表征家族。既往学术研究推测，在约一半的患者中的发现了ETS表征ERG与雄激素调节的丝氨酸蛋白酶TMPRSS2的性状融为一体，其是胃肿瘤中的最常见的性状分拆之一。

TMPRSS2-ERG融为一体为雄激素抑制的ERG过解读和内皮特异性组的重编程提供了潜在的系统。然而，ERG异常解读影响频发的发展的具体系统亦然不清楚。而了解潜在的发病系统可为该哮喘提供新的HRS和治疗工具。

该学术研究发现了促进ERG致肿瘤活性的不可或缺系统。学术研究人员发现，ERG的自抑制域内的一个特定赖氨酸残基（K362）必需被EZH2底物。系统学术研究推测，K362底物必需改变域内电磁场，有利于DNA的结合并减弱ERG的特异性活性。

EZH2底物ERG K362

在ERG融为一体感染性肿瘤的转性状小鼠假设中的，ERG K362底物与PTEN的缺失和哮喘的发展为侵袭性胰脏具体。在ERG感染性的VCaP细胞和ERG/PTEN小鼠中的，PTEN的缺失必需抑制AKT的激活和EZH2 第21位丝氨酸残基的磷酸化，并有利于ERG的底物。

K362底物影响核酸的构象

促使的学术研究发现，ERG必需与EZH2电磁场并共同抢占性状组中的的几个位点，以形成反式激活亚基。值得注意的，ERG/EZH2共调节的靶性状在ERG得到和PTEN缺失的和去势抵抗性肿瘤中的必需必要的消除该调节作用。

总而言之，该学术研究结果确定ERG底物为一种译文后修饰，其再加ERG感染性肿瘤的频发的发展。

更早出处：

Zoma, M., Curti, L., Shinde, D. et al. EZH2-induced lysine K362 methylation enhances TMPRSS2-ERG oncogenic activity in prostate cancer. Nat Commun 12, 4147 (06 July 2021).