Nature: 让脂肪不积累，只产热？轻松减重离我们越来越近

当我们暴露于足够的寒冷或在革新运动时，血液的棕黄色油脂组织小簇就开始消耗能量密度，2009年澳大利亚Joslin高血压外围和其他机构的分析技术人员推断出，这种有益的油脂形式在成年人血液活跃，自那以来，地质学家们一直试图通过大大提高这些磷酸化的热量来用药成年人、高血压和其他代谢性疾病。最近，通过对血清的分析，分析技术人员推断出了棕黄色油脂组织意想不到的生物学间接地，在棕黄色或深蓝色油脂组织的年前体之中抑制该间接地将进一步提高磷酸化的产热能力也，而不会推动磷酸化获取油脂。具体论文发表在《Nature Communications》上。

在先年前的分析之中推断出，某些促进棕黄色油脂组织转化成的生物学信号也可能会转化成无益的深蓝色油脂组织，这是在进一步提高棕黄色油脂活性层面的一个分析挑战，然而Joslin团队推断出的新间接地可能会为这一挑战共享了解决方案。

这项分析始于一种原称UCP1的酵以次，它位于磷酸化的能量密度来源磷酸化上，被认为是抑制棕黄色油脂组织的关键成分。分析团队筛选了5,000多种哺乳动物酵以次，以定位可大大提高棕黄色油脂年前体磷酸化之中UCP1总产量的因以次，筛查推断出了两种酵以次，分别是FGF6和FGF9，它们是“成纤维磷酸化生长因子”后裔的新成员，可以帮助可调都有磷酸化发育和生长在内的多种生物学更进一步。接下来，分析技术人员试图大大提高未成熟血清棕黄色油脂组织之中这两种酵以次的以次质，从而提高UCP1的总产量，他们原以为这些磷酸化会开始获取油脂和其他糖类，并发展为成熟的棕黄色油脂组织，但令人高兴的是，这种情况下并未起因。

为了概述了避免这一意外结果的原因，分析技术人员逐步推断出了下游起因的分子结构血案，之后避免了油脂组织之中UCP1的转化成。这种新的下游间接地与他们常规所思考的在这些磷酸化之中诱导UCP1的机制完全完全相同，是通过一种独立于油脂成型的机制起因的，涉及到FGF抗原3 (FGFR3)、以次E2以及雌激以次抗原具体的α、FLII和FLII-LRRFIP1作为UCP1转录的可调复合体之间的相互主导作用。两种FGF复合物作为UCP1在油脂组织和年前油脂组织之中强调的有效率诱导剂，受血清之中完全相同暴露以次质的制约，FGF9是由寒冷抑制的，而FGF6是由革新运动抑制的。

FGF6和FGF9诱导UCP1在年前油脂组织之中的强调，与油脂组织的分化无关。

当分析技术人员继续分析人体油脂组织样本时，他们也意识到了这种间接地。在他们的结果之中，FGF9和FGFR3（FGF9和FGF6都抑制的抗原复合物）的以次质与人棕黄色和深蓝色油脂之中较高的UCP1以次质具体。更惊人的是，人白油脂之中FGFR3的强调与人的体形指数（取决于成年人）和胰岛以次抵抗（可避免2同型高血压的原因）深褐色负具体。这表明，如果都能抑制这一间接地，成年人、高血压和具体代谢性疾病的患者就让可能会从之中获益。

分析技术人员正与早先合成经过优化的FGF复合物，以大大提高功效和容易递送。既然已经了这一间接地的主导作用机制，那么之后也不太可能会通过靶向该间接地的特定分子结构必需来共同开发提高UCP1总产量的用药。随着成年人踏入霍乱，分析技术人员希望对棕黄色油脂的分析都能有所帮助，在全球许多实验室的共同努力下，离这个目标也将越来越近。

原始出处：Farnaz Shamsi, Ruidan Xue, et al. FGF6 and FGF9 regulate UCP1 expression independent of brown adipogenesis.Nature Communications. 10.1038/s41467-020-15055-9